| 产品包括 | 产品货号 | 数量 | Mol. Wt | Isotype/Source |
|---|---|---|---|---|
| Phospho-NF-κB p65 (Ser536) (93H1) Rabbit mAb | 3033 | 20 µl | 65 kDa | Rabbit IgG |
| Acetyl-NF-κB p65 (Lys310) (D2S3J) Rabbit mAb | 12629 | 20 µl | 65 kDa | Rabbit IgG |
| NF-κB p65 (L8F6) Mouse mAb | 6956 | 20 µl | 65 kDa | Mouse IgG2b |
| NF-κB p65 (D14E12) XP® Rabbit mAb | 8242 | 20 µl | 65 kDa | Rabbit IgG |
| Phospho-NF-κB p65 (Ser468) Antibody | 3039 | 20 µl | 65 kDa | 兔 |
| Anti-rabbit IgG, HRP-linked Antibody | 7074 | 100 µl | 山羊 | |
| Anti-mouse IgG, HRP-linked Antibody | 7076 | 100 µl | 马 |
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描述
NF-κB p65 Antibody Sampler Kit 含有检查 NF-κB p65/RelA 在 Ser468 和 Ser536 处磷酸化；Lys310 处乙酰化；和 p65 总水平的试剂。
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背景
核转录因子 κB (NF-κB)/Rel 家族的转录因子，在炎症和免疫应答中发挥重要作用 (1,2)。在哺乳动物中有五个家族成员：RelA、c-Rel、RelB、NF-κB1 (p105/p50) 和 NF-κB2 (p100/p52)。p105 和 p100 都可由蛋白酶体经蛋白水解处理后，分别产生 p50 和 p52。Rel 蛋白结合 p50 和 p52 形成二聚体，二聚体再结合 DNA，调节转录活动。未刺激细胞中 NF-κB 被 IκB 抑制性蛋白阻隔在细胞浆中 (3-5)。NF-κB 活化剂可诱导 IκB 蛋白的磷酸化，并通过泛素-蛋白酶体通路将其靶标进行快速降解，释放 NF-κB 进入胞核，使其调节基因表达 (6-8)。NIK 和 IKKα (IKK1) 可调节 NF-κB2 (p100) 的磷酸化和加工以产生 p52，后者再转位入胞核 (9-11)。
RelA/p65 是在炎症反应和免疫应答中发挥关键作用的 NF-κB 转录复合体的亚基。该复合体由多种同型二聚和异二聚 Rel 家族成员組合组成，其活性受翻译后修饰（包括磷酸化和乙酰化）调节。p65 经 PKA 和/或 MSK1 在 Ser276 处的磷酸化引起与转录辅激活蛋白 p300/CBP 的相互作用增加以增强转录活性。NF-κB 二聚体与 IκB 的装配以及其 DNA 结合活性和转录活性受到主要靶向 Lys218、Lys221 和 Lys310 的 p300/CBP 乙酰转移酶调节 (12-14)。这一过程与组蛋白去乙酰化酶 (HDACs) 互相调节；某些 HDAC 抑制剂已被证实可激活 NF-κB (12-14)。T 细胞共刺激作用和 Calyculin A 均已被证实可增加 Ser468 磷酸化 (15,16)。IKKβ（但不是 IKKα）和 GSK-3β 均靶向该位点 (16,17)，这似乎具有不涉及 TNF-α 或 IL-1β 刺激后核转位抑制的负向调节作用 (17)。p65 在 Ser536 处的磷酸化调节激活、核定位、蛋白质-蛋白质相互作用、转录活性和凋亡 (18-22)。
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背景参考
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