产品包括 | 产品货号 | 数量 | Mol. Wt | Isotype/Source |
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IKKα (3G12) Mouse mAb | 11930 | 20 µl | 85 kDa | Mouse IgG1 |
IKKβ (D30C6) Rabbit mAb | 8943 | 20 µl | 87 kDa | Rabbit IgG |
Phospho-IKKα/β (Ser176/180) (16A6) Rabbit mAb | 2697 | 20 µl | 85 IKK-alpha 87 IKK-beta kDa | Rabbit IgG |
Phospho-NF-κB p65 (Ser536) (93H1) Rabbit mAb | 3033 | 20 µl | 65 kDa | Rabbit IgG |
IκBα (L35A5) Mouse mAb (Amino-terminal Antigen) | 4814 | 20 µl | 39 kDa | Mouse IgG1 |
Phospho-IκBα (Ser32) (14D4) Rabbit mAb | 2859 | 20 µl | 40 kDa | Rabbit IgG |
NF-κB p65 (D14E12) XP® Rabbit mAb | 8242 | 20 µl | 65 kDa | Rabbit IgG |
Anti-rabbit IgG, HRP-linked Antibody | 7074 | 100 µl | 山羊  | |
Anti-mouse IgG, HRP-linked Antibody | 7076 | 100 µl | 马  |
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描述
NF-κB Pathway Antibody Sampler Kit 包含的试剂可检测 NF-κB 通路中关键蛋白的激活状态和总蛋白水平:IKKα、IKKβ、NF-κB p65/RelA 和 IκBα。试剂盒包含够量的一抗和二抗,可针对每种一抗进行 2 次蛋白质印迹实验。
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背景
转录核因子 κB (NF-κB)/Rel 转录因子以失活状态存在于细胞质中,并且能够与抑制性 IκB 蛋白构成复合体。IκBα 在 Ser32 和 Ser36 位点的磷酸化被激活,导致 IκBα 发生泛素介导的蛋白酶体依赖性降解,还会释放活化的 NF-κB 二聚体并使之发生核转位。IκBβ 和 IκBε 的调节类似于 IκBα,但蛋白磷酸化和降解的动力学则慢得多。IκBβ 在 Ser/Thr19 和 Ser23 位点磷酸化,而 IκBε 则在 Ser18 和 Ser22 位点磷酸化。该通道的关键调控步骤涉及高分子量 IkappaB 激酶 (IKK) 复合体激活,复合体由 3 个紧密结合的 IKK 亚基组成。IKKα 和 IKKβ 是该激酶的催化亚基。IKK 的激活依赖于 IKKβ (IKKα 的 176 和 180)激活环中 Ser177 和 Ser181 位点的磷酸化。NF-κB 诱导激酶 (NIK)、TANK 结合激酶 1 (TBK1) 及其同源物 IKKε (IKKi) 能磷酸化并激活 IKKα 和 IKKβ。
哺乳动物中转录因子 NF-κB 家族由 p65/RelA、c-Rel、RelB、NF-κB1 (p105/p50) 和 NF-κB2 (p100/p52) 等 5 种蛋白组成。p105 和 p100 经过蛋白水解加工分别产生 p50 和 p52。p105 在多个位点(Ser922、924、928 和 933)进行 IKK 介导的磷酸化后会通过蛋白水解产生 50 kDa 的活化形式,而 p100 经加工产生 p52 则通过 Ser864 和 Ser868 位点的磷酸化诱导。p50 和 p52 产物会与 Rel 蛋白形成二聚体复合体,复合体随后能够结合 DNA 并调节转录。PKA C 和 MSK1使p65/RelA在Ser276位点的磷酸化可增强转录活性。p65 在 Ser536 位点的磷酸化能够调节激活、胞核定位、蛋白间相互作用和转录活性。PMA 诱导的 NF-κB 转录活性依赖于p65中包含 Ser457、Thr458、Thr464 和 Ser468 等潜在磷酸化位点的区域。GSK-3β造成的Ser468磷酸化会抑制 p65 的基础活性。
背景参考
Trademarks and Patents
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